*仅供医学专业人士阅读参考东方配资
一、高氯血症性酸中毒发生的生理表现和危害
氯离子是细胞外液最主要的阴离子，正常范围是95-105mmol/L，氯离子浓度超过了105mmol/L就称为高氯血症。高氯血症最常见原因包括氯离子排出减少，血液浓缩，吸收增加，低蛋白血症等等。高氯血症性酸中毒不利于终末器官的灌注和细胞内代偿机制，延长首次排尿时间，降低肾小球的灌注和滤过率，增高肺动脉压，降低胃动力与胃血供，增加术后腹部不适和呕吐的发生率[1]。
二、大量输入生理盐水是临床治疗中高氯血症性酸中毒发生的常见原因
高氯血症性酸中毒危害众多，研究发现高氯血症性酸中毒的发生有多种机制[2]，通常继发于其他病理过程。其中文献报道常见的机制是使用生理盐水补水过程中，由电中性原理导致新的电离平衡，引起血液pH变化从而导致酸中毒。
临床治疗过程中，当大量输入生理盐水后，可导致血浆中HCO3-浓度稀释，细胞外液缓冲能力下降[3]。临床上将能完全解离的离子称为强离子，强离子差值（SID）定义为强阳离子与强阴离子电荷之差SID=Na++K+-Cl--Lac-)，Stewart等人认为SID是影响体液pH最重要的因素。生理盐水中氯离子含量远远高于血浆，钠离子浓度虽较血浆中浓度高，但是钠离子浓度差较氯离子浓度差为小。即输入生理盐水后SID值变小，由强离子产生的阳离子变小，故水电离H+增多，因此血液pH值减小继而引发酸中毒[4]东方配资，这是高氯引起酸中毒的普遍认可的机制。
三、生理盐水复苏引起的血清氯离子升高可增加AKI发生风险
一项纳入了200例脓毒症或脓毒症休克患者的临床研究，依据72小时后的血清氯水平，将患者分为高氯血症组（≥110mmol/L）和非高氯血症组（<110mmol/L），来分析经生理盐水复苏72小时后血清氯离子水平与急性肾损伤（AKI）的关系[5]。研究结果显示，患者AKI总发病率为24.00%，高氯血症组发病率为37.33%，非高氯血症组发病率为16.00%，两组间差异显著（p=0.016）。单因素Logistic回归分析显示，72小时后最高血清氯离子浓度、血清氯离子浓度变化值≥1.5mmol/L和≥5.5mmol/L均与AKI发生相关（P<0.05）。证明脓毒症患者经生理盐水复苏72h后血清高氯离子与AKI独立相关。
表1. 氯离子与AKI的单因素的单因素Logistic回归分析
四、总结
液体复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足东方配资，保证正常的心输出量与器官血流灌注，保护脏器功能，因此理想的复苏液体应该兼顾复苏效率与安全性[6]。在实际治疗过程中，我们更应该考虑病患的需求，关注患者体液平衡变化，在静脉注射治疗中应根据血浆中各种离子的浓度变化对注射液做出相应的调整，尤其是钠离子和氯离子的浓度变化，从而能更好地纠正酸碱失调，预防高氯血症性酸中毒[7]。
参考文献：
[1].Wilkes NJ, Woolf R, Mu tch M , et al.T he eff ects of b alanced versus s aline - based het astarch and cryst alloid solu tions on acid- base and electrolyt es st atu s an d gastri c mucosal perfusi on in elderly su rgi cal pati en ts .Anesth Analg, 2001, 93:811-816.
[2].李和泉酸碱平衡与紊乱王迪浔, 金惠铭, 主编.人体病理生 理学.第 2 版.北京:人民卫生出版社, 2002:660-661.
[3].Goodkin DA, Raja RM , Saven A .Diluti onal acidosis.South Med J, 1990, 83:354-355.
[4].何星颖, 石学银.含盐胶体液对血液酸碱平衡的影响.临床麻醉学杂志, 2005, 21:212-213.
[5].李娜, 王美霞, 韩继斌,等. 早期生理盐水复苏后脓毒症患者血清氯水平与急性肾损伤的关系[J]. 中国现代医学杂志, 2020, 30(14):6
[6].中华医学会急诊医学分会. 脓毒症液体治疗急诊专家共识[J]. 临床医学研究与实践, 2018, v.3(03):207.
[7].颜秀侠.危重症内环境紊乱的研究进展.《中国医学创新》第 11 卷 第 13 期（总第 295 期）2014 年 5 月
医学界急诊领域交流群正式开放！
加入我们吧！
*“医学界”力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。
大牛证券提示：文章来自网络，不代表本站观点。
